Foire
aux questions
Mise à jour : 3 janvier 2008
Angiostrongylose
Il a été présenté à la
séance du Comité local de la Société de Pathologie Exotique 6 cas
d’angiostongylose nerveuse, dont 3 cas d’évolution grave chez des enfants. Dans
votre cours, vous dites que l’évolution spontanée de l’angiostrongylose
nerveuse est habituellement bénigne et que la maladie se résout en 4 à 6
semaines.
Réponse :
Dans l’Océan indien, des
atteintes du système nerveux central au cours d’une angiostrongylose nerveuse
ont été rapportées en 1999 chez des enfants réunionnais et mahorais La
symptomatologie initiale est grave et peut compromettre le pronostic vital. Ces
formes réalisent des méningoencéphalites avec hypertension intracrânienne ou
des radiculomyélites. Elles s’observent essentiellement chez le petit enfant.
Elles ont été rapportées en Asie (Hong-Kong, Taïwan) et dans le Pacifique (Iles
Samoa).
Dans la communication de S.
Souvignet, les 3 enfants sont originaires des Comores ou de Mayotte. Ils ont
entre 9 et 11 ans. Ils ont présentés
une hydrocéphalie dont 2 ont fait l’objet de dérivations.
Il y a donc une grande
différence entre la bénignité de l’angiostrongylose nerveuse chez l’adulte
et la gravité chez le petit enfant. Il reste à démontrer le mode de contamination chez le petit
enfant.
Référence : Souvignet
S. Méningite à éosinophiles et angiostraongylose aux Comores ; une réalité
à na pas sous-estimer. A propos de six nouveaux cas. Communication présentée à
la neuviéme réunion du Comité local de la Société de Pathologie Exotique, Saint
Denis de La Réunion, 28/11/2006
Babésiose
Dans votre cours sur le paludisme, dans le chapitre
diagnostic, vous écrivez : « Le diagnostic différentiel est constitué par
la difficile distinction entre Plasmodium
et Babésia ». Pouvez-vous
préciser ce que sont les babésioses?
Les
babésioses sont des maladies cosmopolites causées par des hémoprotozoaires,
parasites des hématies, transmises par des tiques. Il s’agit de maladies
d’animaux domestiques ou sauvages, Les babésioses humaines sont rares, mais
leur fréquence augmente : il s’agit de maladies émergentes.
Les
babésioses sont des maladies des pays tempérés. Quelques cas ont été rapportés
en zones subtropicales (pour le continent africain : l’Afrique du
sud).
Le
diagnostic parasitologique des babésioses repose sur l’analyse des frottis
sanguins et la ressemblance avec le paludisme a souvent égaré le
diagnostic : présence d’anneaux intra érythrocytaires. C’est
essentiellement l’absence de pigment (hémozoïne) intraérythrocytaire qui fait
la différence avec Plasmodium falciparum.
Il
y a deux formes géographiques des babésioses :
-
la forme américaine à Babésia microti,
agent de la babésiose des rongeurs,
-
la forme européenne à Babesia divergens,
agent de la babésiose bovine (la France est le pays le plus touché)
La
babésiose observée en Europe se manifeste par une fièvre d’apparition brutale
avec frissons, lombalgies, sueurs profuses, céphalées, douleurs abdominales,
une anémie hémolytique aiguë avec hémoglobinurie, ictère et insuffisance
rénale..
Elle
atteint surtout les malades splénectomisés et les immunodéprimés (VIH,
traitement par corticoïdes) . Elle est fréquemment mortelle.
Le
diagnostic
parasitologique est un diagnostic d’urgence.
Les frottis peuvent être complétés en urgence par un QBC, une PCR. La sérologie (IFI) permet un diagnostic
rétrospectif..
Le
traitement associe clindamycine et quinine ou atovaquone et azithromycine,
associé si besoin à une exsanguino-transfusion.
Il
n’y a pas de vaccin. La prophylaxie repose sur la lutte contre les piqures
de tiques : réepoellents (DEET)et
port de vêtements longs imprégnés de perméthrine.
Références
Uguen
C., Girard L., Brasseur P., Leblay R. La babésiose humaine en 1997. Rev. Méd.
Interne, 1997, 18, 945-951.
Touze
J.E., Peyron F., Malvy D. Un ictère chez un splénectomisé. Médecine Tropicale
au quotidien. 100 cas cliniques. Format utile. Editions Varia, mars 2001, pp.
75-77.
1) Le choléra est-il immunisant ? Non.
2) Quel est la place de l’antibiothérapie ? Le
traitement repose sur la réhydratation. L’antibiothérapie est tout fait
secondaire. Donnée à dose unique, elle réduit la durée du portage chez le
patient, ainsi que dans son entourage immédiat. Il convient donc de la proposer
également aux sujets contacts.
Chromoblastomycose
La forme généralisée survient-elle
sur un terrain particulier ? Oui, penser à rechercher une
immunodépression : VIH, HTLV…
Dengue
Pourquoi toutes les dengues ne sont-elles
pas hémorragiques et graves ? La
gravité est lié à la «facilitation antigénique» qui
résulte de l’infection simultanée par plusieurs des virus appartenant à des
sérogroupes différents. La primo-infection n’est donc jamais grave.
Diabète sucré
Dans le cas clinique
« Diabète sucré lié à la malnutrition » (du 30/12/2002), vous citez
la classification OMS du diabète de 1985. N’y a-t-il pas une classification
plus récente ?
Réponse : Il y a en effet une
classification OMS qui date de 1997 et qui classe le diabète sucre en :
diabète type 1, diabète type 2, diabètes secondaires, et diabète gestationnel.
Le diabète sucré lié à la malnutrition (ou diabète tropical) est actuellement
classé dans les diabètes secondaires. L’observation rapportée vient du livre
«Cas cliniques en Médecine Tropicale» paru en 1990. La classification OMS 1985
était alors utilisée.
Dracunculose
1) Question : Peut-on
observer plusieurs sorties à la peau de filaires adultes au cours de la
dracunculose ?
Réponse : Le polyparasitisme au cours de la dracunculose est fréquent,
même si les études de terrain mentionnent surtout la présence d’un seul ver.
Une surveillance prolongée montre la sortie fréquente, plus ou moins espacée,
de plusieurs vers. Plusieurs femelles de Dracunculus
medinensis peuvent, en effet, migrer chez un même
malade dans le tissu cellulaire sous-cutané pour atteindre habituellement les
membres inférieurs.
Les sites d’émergence de Dracunculus médinensis
sont en Afrique de l’ouest :
- membres inférieurs : 89,3%,
dont jambes / pieds : 79,4%, cuisse / genou : 9,9% ;
- tronc / abdomen :
4,3% ;
- membres supérieurs :
3,5% ;
- organes génitaux :
2,8% ;
- tête / cou : 0%.
L’émergence du ver se fait essentiellement à la peau.
Mais, des migrations aberrantes peuvent s’observer. Elles sont redoutables, en
particulier les localisations neuro-méningées, sources de compressions
médullaires.
Référence : Carme B.
Dracunculose ou filaire de Médine. Encycl. Med.
Chir., Maladies infectieuses, 8-514-A-30, 2001, 9 p.
2) L’Ivermectine est-elle efficace dans
le traitement de la dracunculose ?
Non, il n’existe aucun traitement médicamenteux de la dracunculose.
3) La dracunculose
sera t-elle un jour éradiquée ? Cela est probable, le nombre de
cas annuel a fortement diminué et la maladie n’existe plus hors d’Afrique
Filariose
Dans le cours sur la
filariose lymphatique, vous parlez de dermatolymphangioadénite. A quoi
correspond ce terme ?
Réponse :
Ce mot «composé» mérite en
effet d’être explicité. La clinique de la filariose lymphatique est due aux
microfilaires (mf), aux macrofilaires (FA) et aux infections microbiennes
secondaires.
En période d’invasion, la
symptomatologie est due à la migration des mf, elle est non spécifique. En
période d’état, la symptomatologie est
due aux FA qui causent une inflammation et un blocage des lymphatiques.
L’inflammation entraîne des manifestations aiguës, en particulier des
lymphangites aiguës à progression centripète, le blocage entraîne des
manifestations chroniques (ou filariose lymphatique chronique), en particulier
le lymphoedéme, l’hydrocèle et l’éléphantiasis..
C’est au cours de la
filariose lymphatique chronique qu’apparaissent des infections microbiennes, en
particulier au niveau des membres et des organes génitaux. Ce sont des
dermatolymphangioadénites (DLAA), à évolution centrifuge, dont le tableau
clinique est semblable à celui de la cellulite.
Les manifestations
chroniques et les DLAA entraînent des incapacités qu’il faut prendre en charge.
La prise en charge du lymphoedeme
consiste à assurer des soins cutanés, à prévenir et à traiter les lésions
servant de porte d’entrée aux infections et
à favoriser le drainage lymphatique par l‘élévation du membre atteint et
l’exercice physique. La prise en charge de l’hydrocèle consiste en une
intervention chirurgicale. La prise en charge des DLAA consiste en une
antibiothérapie par pénicilline V ou amoxicilline ou si allergie par
érythromycine.
Référence :
OMS.Contribution informelle à la prévention des incapacités dues à la filariose
lymphatique. REH, 2006, 81, 373-383.
Hyperéosinophilie
Toutes les parasitoses donnent-elles des
hyperéosinophilies ? Non, le paludisme et l’amibiase n’en donnent pas,
ainsi que l’anguillulose maligne au cours de laquelle l’éosinopénie
est alors de mauvaise augure.
Leishmanioses
1) Les moustiquaires
protègent-elles contre les phlébotomes ? Non, les phlébotomes
passent à travers les mailles.
2) Question. Quelle sont la posologie et la durée du traitement par les
sels pentavalents d’antimoine ? Dans le cours, il est
marqué : « posologie : 20 mg/kg/j Sb5, en cure de 30 jours (LC),
de 30 jours (LV, LCM) ».
Réponse : La
posologie actuelle adoptée par l’OMS est bien de 20 mg de dérivé pentavalent
d’antimoine par kg et par jour, sans dépasser 850 mg/j. Cette posologie,
exprimée en produit commercialisé, correspond à 70 mg de Glucantime®
/kg/j.
Par contre, la durée des cures est
de 20 jours dans la leishmaniose cutanée et de 28 jours dans la leishmaniose
viscérale et la leishmaniose cutanéo-muqueuse.
Référence : Dedet J.P. Leishmanies, leishmanioses.
Biologie, clinique et thérapeutique. Encycl. Med.
Chir., Maladies infectieuses, 8-506-A-10, 2001,11 p.
Leptospirose
Pouvez-nous
parler du diagnostic biologique des leptospiroses ?
Le diagnostic biologique des
leptospiroses repose sur l'isolement des leptospires à partir des prélèvements
biologiques, ce qui nécessite un délai de 10 jours à 2 mois et en limite
l'intérêt dans les formes graves. Aucun milieu de culture sélectif ou électif
ayant été développé, l'isolement des leptospires n'est pas aisé et demeure
réservé à des laboratoires spécialisés.
Plusieurs techniques sérologiques
sont utilisables:
- le test de
microagglutinantion (MAT) demeure la technique de référence. Ce test est
utilisé pour la mise en évidence et le titrage des anticorps sériques mais
aussi pour l'identification et le sérotypage des souches isolées. Le panel
complet comporte 23 antigènes. Suivant la fréquence connue de certains sérovars
dans une région donnée, un nombre limité d'antigènes est utilisé (11 en
Nouvelle-calédonie). Les anticorps agglutinants sont détectées entre le 8ème
et le 10ème jour de l'infection. Un deuxième sérum doit être examiné
8 à 10 jours plus tard pour mettre en évidence une ascension sérologique.
- la
technique ELISA a un délai de réponse identique au MAT. Cette technique trouve
tout son intérêt dans le diagnostic entre leptospirose évolutive et
leptospirose ancienne dans la mesure où les anticorps séquellaires des
infections ou des immunisations antérieures ne sont pas décelés. C'est une
réaction sérologique de dépistage. Mais, l'ELISA est négatif dans un fort
pourcentage de leptospiroses à L. grippotyphosa et à L. australis.
- les tests
rapides unitaires sur bandelettes de nitrocellulose donnent des résultats satisfaisants
pour le dépistage, mais de spécificité et de sensibilité moindres que l'ELISA.
Le diagnostic moléculaire repose sur la réaction d'amplification
génique (PCR) mis au point à l'Institut Pasteur de Paris, puis développée et
validée à l'Institut Pasteur de Nouvelle-Calédonie. Un signal PCR est en
moyenne détectable dans le sang dès l'apparition des premiers symptômes et
jusqu'à 12 jours après l'apparition des symptômes. Depuis 2005, la PCR en temps
réel (RT-PCR) permet d'une part de raccourcir le délai de réponse de la PCR
(qui est de 24 à 36 heures) et d'autre part de donner un résultat quantitatif.
Les médicaments antiparasitaires
L'association artésunate+amodiaquine
en association fixe est spécialisée sous le nome de COARSUCAM®. Elle peut être
prescrite dans le traitement de l'accès palustre simple en Afrique et à
Madagascar. La posologie est une prise par jour pendant 3 jours. Il y a quatre
dosages selon l'âge : 3-11 mois, 1 comprimé AS/AQ 25 mg/67,5 mg ; 1 à 6 ans : 1
comprimé 50 mg/135 mg; 7 à 13 ans, 1 comprimé 100 mg/ 270 mg; 14 ans et
au-dessus, 2 comprimés à 100mg/270 mg.
Le secnidazole (FLAGENTYL®), amoebicide tissulaire et de contact de la
famille des 5-nitro-midazolés, a été retiré du marché en 2002.
Paludisme
1) Dans le cours sur
le paludisme, vous avez parlé de l’association atovaquone-proguanil
(Malarone®) dans le traitement et la prophylaxie du
paludisme, mais vous n’avez pas cité
l’association arthéméter-luméfantrine
spécialisée sous le nom de Riamet®. Quelle est la
place du Riamet® dans le traitement actuel du
paludisme ?
Réponse : L’association
synergique de molécules déjà connues pour leur activité antimalarique
permet de limiter les souches résistantes. A ce titre, Malarone®
et Riamet® ont été récemment proposés. Riamet® est le co-arthéméter,
association d’arthéméter et de luméfantrine
(ou benflumétol). L’arthéméter est un dérivé
semi-synthétique de l’artémisinine (ou quinghaosu). La luméfantrine est
proche des aryl-aminoalcools à propriétés
antipaludiques, tels que la quinine, la méfloquine ou l’halofantrine.
L’artémisinine et ses
dérivés (artésunate et arthéméter), administrés
seuls, sont à l’origine d’un taux important de rechutes, d’où l’idée
d’associations : arthémeter-méfloquine, arthémleter-luméfantrine (Riamet®).
Riamet® prescrit par voie orale, en comprimés de 20
mg d’arthéméter et de 120 mg de luméfantrine, est
indiqué dans le traitement de l’accès palustre simple à Plasmodium falciparum de l’adulte et de l’enfant. La posologie
est :
- chez l’adulte de 6 comprimés à
0, 8, 24, 48 h en zone de multirésistance (zm+), de 4
comprimés en zone sans miltirésistance (zm-) ;
- chez l’enfant :
-
de 5-14 kg : 1 comprimé à 0, 8, 24, 36, 48, 60 h en zm+ ; à 0, 8, 24, 48 h en zm-,
- de 15-24
kg : 2 comprimés aux mêmes heures,
- de 25-35
kg : 3 comprimés aux mêmes heures
Des effets secondaires sont
signalés : troubles du sommeil, céphalées, étourdissements, troubles
digestifs, prurit. Il n’y a pas de cardiotoxicité.
Riamet® n’est pas utilisé en
chimioprophylaxie.
Référence : Camus D., Dutoit E., Delhaes L. Place des
nouvelles associations dans la prophylaxie et le traitement du paludisme :
Riamet® et Malarone®. La
lettre de l’infectiologue, 2002, 27,114-119.
2) Quel est l’intérêt
d’un traitement prophylactique contre le paludisme chez les femmes
enceintes ? Une bonne prévention peut-elle être suffisante ? Quels
sont les risques de fœtopathie ?
Réponse : La
chimioprophylaxie antipalustre fait appel à des médicaments schizonticides :
elle n’empêche donc pas l’infection, mais évite l’expression de la morbidité.
Chez le sujet vivant en zone
d’endémie, après plusieurs années de controverses, la chimioprophylaxie
antipalustre n’est recommandée que chez la femme enceinte. Mais quelle
chimioprophylaxie proposer à la femme enceinte autochtone ?
La réponse peut être apportée par
les recommandations en matière de chimioprophylaxie chez la femme enceinte qui
voyage. :
- pays du
groupe 1 : choroquine (Nivaquine®)
- pays du
groupe 2 : chloroquine + proguanil (Savarine®)
- pays du
groupe 3 : en pratique, voyage déconseillé.
Si un séjour en pays du groupe 3
est indispensable, une chimioprophylaxie par l’association atovaquone
+ proguanil (Malarone®) ou par méfloquine (Lariam®)
peut être envisagée. Cependant, le suivi des grossesses exposées à la Malarone® ou au Lariam® est insuffisant pour exclure tout
risque. En conséquence, l’utilisation d’un de ces médicaments ne peut être
envisagée qu’en fonction de l’évaluation préalable du bénéfice/risque.
La durée de la chimioprophylaxie
ne peut être supérieure à 3 mois avec la MALARONE® et en cas de séjour
prolongé, supérieur à 3 mois, la poursuite du Lariam® dépend du rapport
bénéfice/risque de la chimioprophylaxie.
On voit donc que la
chimioprophylaxie du paludisme pendant la grossesse n’est pas réglée chez la
femme expatriée. Comment alors peut-elle être réglée chez la femme enceinte
autochtone quand on sait le coût très élevé de la Malarone®
et du Lariam® ? En pratique, la chimioprophylaxie du paludisme chez la
femme enceinte autochtone n’est ni réalisable, ni réalisée.
Les répulsifs cutanés étant
contre-indiqués chez la femme enceinte, il reste les insecticides le soir dans
les maisons, et surtout les moustiquaires imprégnées, sans oublier le
traitement précoce des fièvres (y compris, le traitement présomptif en
l’absence de laboratoire).
Je rappelle le risque
d’hypoglycémie avec la quinine chez la femme enceinte.
Quant aux conséquences du
paludisme maternel sur le fœtus, elles sont encore mal connues. Une hypotrophie
fœtale ou néonatale est fréquente, alors que très peu d’avortements ou de
naissances prématurées sont rapportés. Cette hypotrophie est corrélée à une
surmortalité globale dans les premiers mois de vie. Par ailleurs, une
association a été trouvée entre paludisme maternel et éclampsie, particulièrement
grave pour le couple mère enfant. Enfin, l’existence d’une placentite palustre
serait responsable d’une transmission médiocre des anticorps maternels au
fœtus, l’exposant ainsi à un risque plus élevé d’infections, et ce dès la
naissance (tétanos par exemple)
Quant au paludisme congénital, du
à la présence de plasmodium transmise par voie transplacentaire d’une mère
infectée, avec ou sans manifestations cliniques, il est rare (entre 0 et 10%),
en dépit de la fréquence élevée des placentas parasités en zone de forte
endémicité (jusqu’à 30%).
Références :
WHO. Severe falciparum malaria. Trans. R.
Soc. Trop. Med.
Hyg, 2000, 94 (suppl. 1), 90 p.
BEH. Recommandations sanitaires
pour les voyageurs 2002 (à l’intention des professionnels de santé), 24/2002,
pp. 111-121.
3) Peut-on être piqué par l’anophèle le
jour ? Non, l’anophèle femelle
pique uniquement à partir de la tombée du jour. On ne peut donc pas contracter
le paludisme au cours d’une escale de jour dans une région impaludée.
4)
Le paludisme est-il immunisant ? Non, on
peut faire plusieurs crises de paludisme. Au prix d’une forte mortalité chez
les moins de 5 ans, une semi-immunité se développe
chez l’adulte autochtone qui le met à l’abri des formes sévères. Cette semi-immunité se perd lors de la grossesse et en moins de 3
ans, lorsque l’exposition cesse. C’est ce qui rend compte de l’extrême
sensibilité de la femme enceinte au paludisme et du fait que la moitié des cas
de paludisme déclarés en France, le sont chez des africains au retour de
vacances dans leur pays d’origine.
5) Combien de temps
les anticorps persistent-ils dans l’organisme ? Les
examens sérologiques montrent que le sujet non immun conserve des Anticorps (non protecteurs, seulement témoin de l’infection
récente) pendant 3 mois, alors que le sujet semi-immun peut les conserver
pendant 10 ans.
6) Un voyage en
Afrique expose-t-il plus au paludisme qu’un voyage en Asie ? Oui,
environ 100 fois plus, car le paludisme africain peut-être contracté en milieu
urbain et rural, alors que le paludisme asiatique ne peut être contracté qu’en
milieu forestier. L’Afrique représente 80% de la morbidité et 90% de la
mortalité liée au paludisme.
7) Y a t’il des
risques de réintroduction du paludisme à la Réunion ? Oui, le
paludisme y a été éradiqué il y a 40 ans et a été officiellement déclaré
éradiqué par l’O.M.S. en 1979, mais il existe un
anophélisme persistant, mais de mauvaise qualité transmissive (A. arabiensis). Un cas mortel de paludisme autochtone a
été rapporté en 2000, sans explication convaincante quant à l’origine de la
transmission.
8) Combien de pays sont-ils
impaludés ? Le paludisme sévit
actuellement dans plus de 90 pays, représentant 2.4 milliards de personnes (40% de la population mondiale. On
enregistre annuellement près de 500 millions de cas et 2 millions de décès.
Plus de 90% des cas surviennent en Afrique sub-saharienne. Les 2/3 des autres
cas sont concentrés dans 6 pays : Inde, Brésil, Sri Lanka,
Afghanistan, Vietnam et Colombie.
9) Intérêt de la citronnelle pour se protéger
des moustiques ? La citronnelle, pas plus que les ultrasons ne
protège contre les piqûres de moustique.
10) Y a t’il de nouveaux médicaments
contre le paludisme ? Oui. La
Malarone® (proguanil + atovaquone) est commercialisée
depuis 2001 (prévention et traitement). Deux nouveaux produits curatifs seront
prochainement commercialisés (ou le sont déjà à l’étranger) : Riamet® et Coartem® (association artemeter-luméfantrine),
dont l’action est similaire à celle de la méfloquine et de l’halofantrine. En
Tanzanie et au Kenya, Lapdap® (lapudrine-dapsone)
a été commercialisé en 2003.
11) Peut-on traiter un paludisme sans
confirmation parasitologique ? Le jury de la
conférence de consensus de 1999 considère qu’un traitement doit être entrepris,
y compris en l’absence de signes de gravité, si la suspicion clinique est
suffisamment forte, et même si un premier frottis est interprété comme négatif
ou si le résultat n’est pas disponible.
12) Question
sur le contenu du cours :
1/ La phrase "la prophylaxie médicamenteuse est indispensable
pour des séjours de durée inférieure à 3 mois pour P. falciparum" me
semble un peu trop affirmative. Je pense que ce serait plus précis d'écrire
quelque chose comme les mesures de prévention contre les piqûres sont toujours
indispensables en zone de transmission. Une chimioprophylaxie est parfois
nécessaire...". En effet, une chimioprophylaxie n'est pas vraiment utile
dans les zones de faible transmission pour des séjours < 7 jours et une
chimioprophylaxie est inutile au Vietnam ou en Thaïlande pour la très grande
majorité des touristes par exemple.
2/ la chimioprophylaxie avec la
méfloquine peut actuellement être interrompue après 3 semaines au lieu de 4.
Réponse : Je reprends pour répondre les
Recommandations sanitaires pour les voyageurs 2004 (BEH n° 26-27/2004 du
22/06/04). "Plasmodium falciparum (Afrique surtout, Amérique et Asie
forestières) expose à un risque d'évolution fatale. Il est dangereux de partir
en zone de transmission intense de cette espèce, par exemple en Afrique subsaharienne,
sans une prise régulière d'une chimioprophylaxie en particulier pour les
enfants et les femmes enceintes qui ont un risque accru d'accès grave".
"Aucun antipaludique n'étant toujours parfaitement
toléré, il peut être admissible dans une zone à très faible transmission et
correctement médicalisée d'avoir recours à la seule protection contre les
moustiques"
"Pour un court séjour inférieur à 7 jours, la
chimioprophylaxie n'est pas indispensable à condition de respecter
scrupuleusement les règles de protection anti moustiques et d'être en mesure,
durant les mois qui suivent le retour, de consulter en urgence en cas de
fièvre, en signalant la notion de voyage en zone d'endémie palustre"
Voilà beaucoup de conditions, pour dire que la
chimioprophylaxie du paludisme à P. falciparum n'est pas indispensable dans les
zones impaludées...
On pourrait écrire:"La chimioprophylaxie du paludisme à
P. falciparum est indispensable dans les zones de transmission intense",
mais j'attends ce qu'en diront les étudiants au cours le lundi 22/11.
En ce qui concerne la méfloquine, d'accord pour les 3
semaines (au lieu des 4 semaines classiques)
J'ajoute que peu de voyageurs font de courts séjours
inférieurs à 7 jours, qu'il s'agit plutôt alors de professionnels, qui font de
courts séjours, mais répétés, et qui ont donc un risque accru
d'accès palustres.
Je rappelle que notre site qui s'intéresse à l'Océan indien
déborde cette zone géographique en particulier vers l'Afrique subsaharienne ce
qui explique ma position concernant la chimioprophylaxie antipaludique
Réplique : Je
suis tout à fait en accord avec vous sur la nécessité d'une prophylaxie en cas
de transmission importante. Je souhaitais juste nuancer les recommandations en
fonction du type de voyage. Exemple: je pars au Cambodge pour 15 jours , dois
je prendre une chimioprophylaxie ? Le Cambodge est classé zone 3 avec une
transmission per annuelle à renforcement saisonnier et Pf multirésistant.
Réponse: non si je vais pour un séjour d'affaire de 15 jours à Phnom Penh, dans
un hôtel climatisé. Oui si je vais sac à dos faire du trekking en forêt ou
visiter les zones rurales ou rizicoles même pour quelques jours. Une
chimioprophylaxie n'est donc pas toujours indispensable même pour les pays
classés endémiques avec multirésistance.
13)
Dans le chapitre prophylaxie du cours sur le paludisme, il n’est pas fait
mention de séjour court en pays d’endémie palustre. La chimioprophylaxie
antipaludique est-elle vraiment utile dans les zones de faible transmission
pour des séjours inférieurs à 7
jours ?
Pour
un court séjour inférieur à 7 jours, la chimioprophylaxie n’est pas
indispensable à condition de respecter scrupuleusement les règles de protection
anti moustiques et d’être en mesure, dans les mois qui suivent le retour, de
consulter en urgence en cas de fièvre, en signalant la notion de voyage en zone
d’endémie palustre.
Voici
la liste des pays où la chimioprophylaxie est facultative pour un séjour de
moins de 7 jours : Afghanistan, Arabie Saoudite, Argentine, Belize,
Bhoutan, Bolivie*, Chine**, Costa-Rica, Guatemala, Haïti, Iran, Iraq, Mayotte,
Mexique, Nicaragua, Panama, Paraguay, Pérou*, El Salvador, Sri-Lanka,
Tadjikistan, Thaïlande ***, Vietnam****
*
sauf Amazonie, ** sauf Yunnan et Hainan, *** sauf les frontières avec le
Cambodge, le Laos et le Myanmar,,**** pour la bande côtière et les delta.
Il
n’y a aucun pays d’Afrique, y compris Madagascar, sur cette liste.
14) La chimioprophylaxie par la méfloquine doit-elle
être poursuivie pendant 4 semaines après le retour hors d’une zone
d’endémie?
La
durée de la prophylaxie par la méfloquine après le retour peut être réduite à
trois semaines (au lieu de quatre semaines).
15) Dans les zones de prévalence élevée de chloroquinorésistance
ou multirésistance, la chimioprophylaxie antipaludique peut-elle être
poursuivie plus de 3 mois ?
Dans
les pays du groupe 3, la chimioprophylaxie par la méfloquine peut être
poursuivie aussi longtemps que possible et il est recommandé aux voyageurs de
prendre rapidement contact avec le médecin sur place pour évaluer la pertinence
et le rapport bénéfice/risque de la chimioprophylaxie. La durée
d’administration continue de l’atovaquone-proguanil est limitée à 3 mois.
16) Quelle est la chimioprophylaxie à recommander à une femme
enceinte expatriée dans un pays du groupe 3 ?
Si
un séjour en pays du groupe 3 est indispensable, une prophylaxie par
l’association atovaquone-proguanil ou par la méfloquine pourra être envisagée
chez la femme enceinte. Cependant, le suivi de grossesses exposées à
l’association atovaquone-proguanil est insuffisant pour exclure tout risque.
Pour la méfloquine, en clinique, l’analyse d’un nombre élevé de grossesses
exposées n’a apparemment relevé aucun effet malformatif ou foetotoxique
particulier de ce médicament administré en prophylaxie.
Les réponses aux questions sur la
chimioprophylaxie (qui concernent le voyageur ou l’expatrié) se trouvent
dans le BEH. Recommandations sanitaires pour les voyageurs 2004 (à
l’intention des professionnels de santé). N° 26-27/2004 du 22 juin 2004, pp.
114-117.
Les questions posées par les participants à la première
semaine d’enseignement du DU de Médecine Tropicale des Pays de l’Océan Indien
(22-27 novembre 2004) concernent toutes le paludisme.
17) Dans votre cours sur le paludisme, dans le chapitre
diagnostic, vous écrivez : « Le diagnostic différentiel est constitué par
la difficile distinction entre Plasmodium
et Babesia ». Pouvez-vous
préciser ce que sont les babésioses?
Réponse : Les
babésioses sont des maladies cosmopolites causées par des hémoprotozoaires,
parasites des hématies, transmises par des tiques. Il s’agit de maladies
d’animaux domestiques ou sauvages, Les babésioses humaines sont rares, mais
leur fréquence augmente : il s’agit de maladies émergentes.
Les babésioses sont des maladies
des pays tempérés. Quelques cas ont été rapportés en zones subtropicales (pour
le continent africain : l’Afrique du sud).
Le diagnostic parasitologique des
babésioses repose sur l’analyse des frottis sanguins et la ressemblance avec le
paludisme a souvent égaré le diagnostic : présence d’anneaux intra
érythrocytaires. C’est essentiellement l’absence de pigment (hémozoïne)
intraérythrocytaire qui fait la différence avec Plasmodium falciparum.
Il y a deux formes géographiques
des Babésioses :
- la forme américaine à Babesia microti, agent de la babésiose
des rongeurs,
- la forme européenne à Babesia divergens, agent de la babésiose
bovine (la France est le pays le plus touché)
La babésiose observée en Europe se
manifeste par une fièvre d’apparition brutale avec frissons, lombalgies, sueurs
profuses, céphalées, douleurs abdominales, une anémie hémolytique aiguë avec
hémoglobinurie, ictère et insuffisance rénale.
Elle atteint surtout les malades
splénectomisés et les immunodéprimés (VIH, traitement par corticoïdes) . Elle
est fréquemment mortelle.
Le diagnostic parasitologique est
un diagnostic d’urgence. Les frottis peuvent être complétés en urgence par un
QBC, une PCR. La sérologie (IFI) permet un diagnostic rétrospectif.
Le traitement associe clindamycine
et quinine ou atovaquone et azithromycine, associé si besoin à une
exsanguinotranfusion.
Il n’y a pas de vaccin. La
prophylaxie repose sur la lutte contre les piqûres de tiques : répellents (DEET)et port de vêtements longs
imprégnés de perméthrine.
Références :
Uguen C., Girard L., Brasseur P.,
Leblay R. La babésiose humaine en 1997. Rev. Méd. Interne, 1997, 18, 945-951.
Touze J.E., Peyron F., Malvy D. Un
ictère chez un splénectomisé. Médecine Tropicale au quotidien. 100 cas
cliniques. Format utile. Editions Varia, mars 2001, pp. 75-77.
Maslin
J., Beugnet F., Davoust B., Klotz F. Babésioses. EMC, Malasdies
infectieuses, 8-096-A-10, 2004, 8 p.
18) Dans
le chapitre prophylaxie du cours sur le paludisme, il n’est pas fait mention de
séjour court en pays d’endémie palustre. La chimioprophylaxie antipaludique
est-elle vraiment utile dans les zones de faible transmission pour des séjours
inférieurs à 7 jours ?
Réponse : Pour un court séjour inférieur à 7 jours, la
chimioprophylaxie n’est pas indispensable à condition de respecter
scrupuleusement les règles de protection anti moustiques et d’être en mesure,
dans les mois qui suivent le retour, de consulter en urgence en cas de fièvre,
en signalant la notion de voyage en zone d’endémie palustre.
Voici la liste des pays où la
chimioprophylaxie est facultative pour un séjour de moins de 7 jours :
Afghanistan, Arabie Saoudite, Argentine, Belize, Bhoutan, Bolivie*, Chine**,
Costa-Rica, Guatemala, Haïti, Iran, Iraq, Mayotte, Mexique, Nicaragua,
Panama, Paraguay, Pérou*, El Salvador, Sri Lanka, Tadjikistan, Thaïlande ***,
Vietnam****
* sauf Amazonie, ** sauf Yunnan et
Hainan, *** sauf les frontières avec le Cambodge, le Laos et le Myanmar,,****
pour la bande côtière et les delta.
Il n’y a aucun pays d’Afrique, y
compris Madagascar, sur cette liste.
19) La
chimioprophylaxie par la méfloquine doit-elle être poursuivie pendant 4
semaines après le retour hors d’une zone d’endémie?
Réponse : La durée
de la prophylaxie par la méfloquine après le retour peut être réduite à trois
semaines (au lieu de quatre semaines).
20) Dans les zones de prévalence élevée de chloroquino résistance ou
multirésistance, la chimioprophylaxie antipaludique peut-elle être poursuivie
plus de 3 mois ?
Réponse : Dans les
pays du groupe 3, la chimioprophylaxie par la méfloquine peut être poursuivie
aussi longtemps que possible et il est recommandé aux voyageurs de prendre
rapidement contact avec le médecin sur place pour évaluer la pertinence et le
rapport bénéfice/risque de la chimioprophylaxie. La durée d’administration
continue de l’atovaquone-proguanil est limitée à 3 mois.
21) Quelle est la chimioprophylaxie à recommander à une femme enceinte
expatriée dans un pays du groupe 3 ?
Réponse : Si un
séjour en pays du groupe 3 est indispensable, une prophylaxie par l’association
atovaquone- proguanil ou par la méfloquine pourra être envisagée chez la femme
enceinte. Cependant, le suivi de grossesses exposées à l’association
atovaquone-proguanil est insuffisant pour exclure tout risque. Pour la
méfloquine, en clinique, l’analyse d’un nombre élevé de grossesses exposées n’a
apparemment relevé aucun effet malformatif ou foetotoxique particulier de ce
médicament administré en prophylaxie.
Les réponses aux questions sur la
chimioprophylaxie (qui concernent le
voyageur ou l’expatrié) se trouvent dans :
BEH. Recommandations sanitaires
pour les voyageurs 2004 (à l’intention des professionnels de santé). N°
26-27/2004 du 22 juin 2004, pp. 114-117.
22) Dans votre cours sur le
paludisme, vous parlez du paludisme chez la femme enceinte dans les chapitres
clinique et prophylaxie, mais pas dans le chapitre traitement. Pouvez-vous
préciser quelle est la prise en charge du paludisme chez la femme enceinte dans
les pays en développement ?
Réponse :
Vous avez raison : il manque dans le
sous-chapitre 5.3. Conduite à tenir devant un accès palustre, la Conduite à
tenir chez la femme enceinte en cas d’accès simple ou en cas d’accès grave.
En cas d’accès grave, le traitement est la quinine
injectable en perfusion avec une dose de charge de 17 mg /kg de quinine base,
puis une dose d’entretien de 8 mg/kg toutes les 8 heures, soit 24 mg/kg/j, la
quinine étant donnée per os dès amélioration clinique, la durée du traitement étant de 7 jours. C’est donc le
traitement classique de l’accès palustre grave de l’adulte.
En cas d’accès simple, il y a une contre-indication
des antipaludiques au cours du premier trimestre de la grossesse, sauf de la
quinine, qui est prescrite à la dose de 8 mg/kg de poids toutes les 8 heures
pendant 7 jours.
A partir du 2ème trimestre, le traitement
antipaludique prescrit à Madagascar, pris comme exemple d’un PED, est :
- en première intention, l’association artésunate +
amodiaquine, à la dose de 200 mg/j d’artésunate, soit 4 comprimés à 50 mg (ou 4
mg/kg/j) et de 600 mg d’amodiaquine, soit 4 comprimés à 153 mg (ou 10 mg/kg/j),
pendant 3 jours,
- en deuxième intention,
l’association artéméther + luméfantrine, 4 comprimés 2 fois par jour pendant 3
jours.
Je rappelle que la
prévention du paludisme chez la femme enceinte repose le Traitement Préventif
Intermittent (TPI), l’utilisation de moustiquaires imprégnées
d’insecticides et les campagnes
d’aspersion intradomiciliaire. A Madagascar, c’est la sulfadoxine-pyrimethamine
(SP) qui est encore utilisée pour le TPI, 3 doses de SP étant données après
l’apparition des mouvements actifs fœtaux, doses espacées d’au moins un mois à
chaque prise.
Référence : Prévention et contrôle du paludisme
pendant la grossesse. Bulletin de l’Ordre National des Médecins de Madagascar,
2006, 18, 5-8.
23) Existe t’il des pneumopathies lors
du paludisme grave ?
Une pneumopathie au cours d'un accès
palustre grave doit faire évoquer soit une pneumopathie infectieuse,
bactérienne ou virale, soit une pneumopathie “spécifique” de l'infection
plasmodiale. La résolution des signes pulmonaires sous traitement antipalustre
exclusif est un argument fort en faveur de ce diagnostic.
Le “pneumo-paludisme” est un
diagnostic d'élimination. Sept critères diagnostiques ont été proposés :
- des
manifestations pulmonaires cliniques prédominants aux bases au cours d'un accès
palustre prouvé par une parasitémie positive,
- des images
radiologiques de type interstitiel ou alvéolaire,
- un effet
shunt avec hypoxémie et hypocapnie
- la
présence d'une hypoprotidémie ou d'une hypoalbuminémlie,
- l'absence
de toute autre cause infectieuse,
-
l'inefficacité des antibiotiques,
-
l'évolution favorable sous antimalariques.
L'enquête
bactériologique négative, l'inefficacité des antibiotiques et l'évolution
favorable sous antimalariques restent les meilleurs arguments. Le traitement
comporte des schizonticides et des mesures symptomatiques respiratoires
(oxygénothérapie par sonde nasale ou au masque, ou ventilation mécanique).
Rappelons que l'œdème pulmonaire (radiologique) est un des 15 critères de
gravité 2000 de l'OMS du paludisme grave. Enfin, le remplissage vasculaire trop
important peut-être cause d’une défaillance respiratoire par surcharge.
Références:
Touze J.E., Peyron F., Malvy D. Une pneumopathie insolite. Médecine tropicale
au quotidien. 100 cas cliniques. Format Utile. Editions Varia, 2001, pp. 27-29
Taylor W.R.J., Canon V., White
N. Pulmonary manifestations of malaria : recognition and management. Treatments
in Respiratory Medicine, 2006, 5, 419-428.
Peste
Existe t’il un test de dépistage de la
peste ? Oui. Les Instituts Pasteur
de Madagascar et de Paris ont développé un test en utilisant des anticorps
monoclonaux dirigés contre l'antigène F1 de Yersinia
pestis, l'agent pathogène responsable de la
peste. Le test, qui se présente sous forme de bandelettes immunochromatiques,
a été évalué sur des souches de collection de Yersinia
pestis provenant de différentes régions. Le test
serait capable de détecter en moins de 15 minutes des concentrations d'antigène
F1 de 0,5 ng/ml minimum et d'avoir une durée limite
d'utilisation de 21 jours à 60°C. Sa sensibilité et sa spécificité sont de
100%. Il a permis de détecter 41,6% et 31% de prélèvements positifs de plus que
les méthodes bactériologiques et la méthode ELISA, respectivement. (Lancet 2003; 361 : 211-216).
Rage
Y a t’il de la rage à la Réunion ?
Non. Un seul cas mortel chez un enfant mordu à Madagascar a été rapporté en
1996. Comores, Seychelles, Ile Maurice, Mayotte en sont
également indemnes. La rage est présente à Madagascar.
Shigelloses
Quelle est le taux de
mortalité des shigelloses ? Les shigelloses sont responsables
d'environ 165 millions de cas et de plus d'un million de morts chaque année,
touchant les enfants de moins de 5 ans dans plus de 50% des cas. La plupart des
décès sont dus à la forme endémique de l'infedtion, liée à Shigella flexneri
dont le sérotype prédominant dans les PED, où surviennent 99% des cas, est S.
flexneri 2a. S. dysenteriae type 1 (bacille de Shiga) est responsable de la
forme épidémique qui survient lors de désastres (cataclysmes naturels,
conflits, migrations ou regroupements de populations réfugiées).
Sida
1) Existe-t-il un lien
entre SIDA et tuberculose ? Le VIH est
le facteur le plus propice au passage de l’infection latente par Mycobacterium tuberculosis (MT) à la maladie évolutive. Dans les
pays à forte prévalence de tuberculose, entre 3,4 et 10% des adultes infectés
par le VIH font une tuberculose évolutive chaque année occasionnant 1 700 000
décès par tuberculose. La priorité de la lutte antituberculeuse reste le
dépistage et le traitement des cas évolutifs, mais de nombreux PED n’ont pas pu
atteindre les objectifs mondiaux, consistant à dépister 70% des cas infectieux
et à guérir 85% des cas dépistés en l’an 2000. Le traitement curatif comporte 4
médicaments pendant les 2 premiers mois (INH, rifampicine, pyrazinamide, éthambutol), puis 2
médicaments (INH, rifampicine) pendant au minimum 4 mois en cas d’atteinte
pulmonaire, voire plus en cas d’atteintes graves et/ ou extra-pulmonaires. Les
ARV ne doivent être mis en route qu’après au moins un mois de traitement
antituberculeux bien conduit. En effet, la reconstitution immunitaire induite
par les ARV est parfois responsable de manifestations paradoxales avec
exacerbation des symptômes initiaux, voir apparition de nouveaux signes. Le
traitement préventif permet de prévenir la tuberculose chez les sujets infectés
par le VIH avec une IDR à la tuberculine positive, qui ne sont pas atteints de
tuberculose évolutive. Le traitement recommandé est l’isoniazide, en dose
quotidienne auto administrée à raison de 5mg/kg (maximum 300 mg) pendant 6
mois. Il réduit le risque d’apparition de la maladie évolutive à court terme de
40%.
2)
Existe-t-il un schéma thérapeutique pour prévenir la transmission du VIH de la
mère à l’enfant ? En 2001, 800 000 nouvelles infections et 610 000 décès par sida sont
survenus chez des enfants de moins de 15 ans. Dans la majorité des cas, ces
infections ont été transmises par la mère et plus de 90% sont survenues en Afrique
subsaharienne. La TME du VIH-1 (le VIH-2 est très rarement transmis à l’enfant)
se fait soit pendant la grossesse, soit au cours du travail et à
l’accouchement, soit au cours de l’allaitement. En l’absence de traitement
préventif, 35% des enfants sont infectés dont 10% pendant la grossesse, 15%
pendant le travail et environ 10% pendant l’allaitement. L’efficacité
remarquable de l’AZT pour réduire la THE du VIH chez
les femmes n’allaitant pas leurs enfants a été démontrée dès 1994 dans les pays
industrialisés.(8% vs 26%). Il en a été de même dans
les PED, même lorsque l’AZT a été commencée très
tardivement à 36 semaines de grossesse (9% en Thaïlande où les enfants étaient
allaités artificiellement). La nivérapine en une
seule dose au début du travail et chez le nourrisson dans les 72 heures de la
naissance entraîne un taux de transmission < 12%. Le schéma thérapeutique
préventif le moins coûteux pour une activité maximale associe AZT à partir du 3ème
trimestre de la grossesse et une dose de névirapine à
la mère au début du travail et à l’enfant dans les 72 heures de la naissance,
puis l’allaitement artificiel et le traitement par AZT des nouveaux-nés pendant
6 semaines. Cependant, l’allaitement artificiel est difficile dans des
conditions d’hygiène précaire.
3) Quelle est la prévalence du sida dans
l’Océan indien ? Les premiers cas de sida sont connus
depuis 1987, seul le nombre de cas cumulés de sida était jusqu’ici signalé à
l’OMS (fin 2001 : 70 cas à Maurice, 41 cas aux Seychelles, 42 cas à
Madagascar). Dans une enquête nationale menée à Madagascar en 2003, la
prévalence de l’infection à VIH/SIDA est chez les femmes enceintes de 1,10%, ce
qui montre une progression explosive de l’épidémie (à comparer, sous réserves,
à une prévalence de 0,31 chez les prostituées en 1996, et de 0,75% chez les
malades présentant une infection sexuellement transmissible en 2000). A La
Réunion 510 patients étaient suivis dans la file active en 2002, 33 à Mayotte
en 2003. La prévalence aux Comores est mal connue (pas de données à Anjouan et
à Moheli de 1997 à 2001).
4) Faut-il vacciner
les enfants infectés par le VIH ?
- si vaccins inactivés
et anatoxines (DTC, Hib,
Hépatite B) : oui
- si vaccins vivants :
-
BCG :non, si signes cliniques de SIDA
-
Rougeole : oui, sauf si gravement atteint.
Tétanos
1) Le tétanos est-il immunisant ? Non,
seule la vaccination immunise.
2) Le vaccin est-il contre-indiqué pendant la
grossesse ? Non, bien au contraire, la vaccination en 1 ou à 2
injections de la mère permet de protéger le nouveau-né.
Thrombopénie
Devant l’association fièvre et thrombopénie, quel
diagnostic évoquer ? En premier lieu : paludisme et dengue.
Trypanosomiase américaine (Questions posées après la deuxième semaine
d’enseignement du 07 au 12 février 2005.)
Pouvez-vous préciser les
indications d’un traitement par RADANIL® au cours de la Maladie de Chagas. Dans
le cours, il a été écrit : « En pratique, il y a un consensus pour un
traitement jusqu’à l’âge de 48 ans de l’infection chronique ». En
pratique, doit-on traiter toutes les formes chroniques qu’elles soient
indéterminées ou définies chez des patients de moins de 48 ans ? Pourquoi
cette surprenante limite de 48 ans ?
En 2002, les études
cliniques n’ont démontré que des bénéfices sur des critères intermédiaires
parasitologiques d’un traitement antiparasitaire à la phase chronique
asymptomatique. Actuellement, avons-nous des preuves de l’efficacité d ‘un
traitement médicamenteux sur des critères cliniques (diminution de l’incidence
des cardiopathies ou des méga-organes digestifs) dans les formes indéterminées
de la maladie ?
Réponse : Le consensus concernant
l’âge de 45 ans (et non 48 ans : faute de frappe) date de 1993. Il doit
être révisé, compte-tenu que le taux de prévalence de la Maladie de Chagas est
actuellement élevé chez les sujets âgés. Dans l’étude de Gazin et coll. (citée
en référence dans le site) le taux de prévalence est de 1,1% chez les moins de
25 ans, de 15,7% de 25 à 49 ans, de 29,5% au-dessus de 49 ans. Il s’agit d’une
étude brésilienne, et la prévention faite au Brésil a entraîné l’interruption
de la transmission de la maladie chez les jeunes. L’auteur traite jusqu’à 55
ans. Il écrit : « une limite d’âge étant difficile à appliquer à
des patients demandeurs ».
Le traitement étiologique
de la Maladie de Chagas est discuté dans les formes chroniques : inutile,
voir dangereux pour certains, efficace pour d’autres, permettant une stabilité
de l’infection. Il faut traiter les formes chroniques en sachant que le
pourcentage de guérison est d’autant plus élevé que les patients sont infectés
depuis moins de 10 ans.
Trypanosomiase humaine africaine. Question concernant le diagnostic de la
THA (mise au point d’un arbre décisionnel).
Si la titration du CATT est supérieure à 1/8,
le sujet est considéré comme malade. A quoi sert alors de poursuivre le
bilan par centrifugation sur tube capillaire hépariné (CTC), puis micro colonne
échangeuse d’ion (mAECT) si CTC négative ?
Réponse
Si le CATT est négatif, le sujet est libéré,
considéré comme indemne
Si le CATT est inférieur à 1/8, le sujet est libéré,
considéré comme indemne
Si le CATT est égal ou supérieur à 1/8, les recherches parasitologiques sont faites.
Pourquoi ? Parce que le diagnostic de certitude d’une maladie parasitaire
est parasitologique.
Si les recherches parasitologiques sont positives, le
malade est traité.
Si le CATT est égal à 1/8, et que les recherches
parasitologiques sont négatives, le sujet est classé « à suivre »,
Si le CATT est supérieur à 1/8 et les recherches
parasitologiques négatives, le sujet est considéré comme malade et traité.
Ainsi, à l’issue du bilan, quatre catégories de
sujets sont définis :
- sujets indemnes : CATT négatif , ou CATT positif
mais recherches de trypanosomes négatives (T-) et titration du CATT < 1/8,
- sujets malades : recherches de trypanosomes
positives (T+) à la ponction ganglionnaire, à la CTC, à la mAECT,
- sujets malades : CATT > 1/8,
- sujets sérologiques : CATT = 1/8, non traités, mais
classés « à suivre ».
Ulcère de Buruli
1) Description anatomo-pathologique des
lésions ? Elles sont similaires à celles de la tuberculose (cf.
illustrations).
2) Question : De nombreux pays font état
d’une augmentation du nombre de cas dépistés d’ulcère de Buruli. Pouvez-vous
nous donner des chiffres en Afrique ?
Réponse : L’ulcère de Buruli
est une maladie négligée, mal connue et sous-notifiée. Je peux cependant vous
donner le nombre de cas détectés cumulés jusqu’en 2001 et le nombre de nouveaux
cas en 2001 dans cinq pays d’Afrique de l’ouest :
- Côte d’Ivoire : 12 033 cas
cumulés de 1878 à 2001, 562 nouveaux cas en 2001
- Bénin : 4 374 cas cumulés
de 1988 à 2001, 478 nouveaux cas en 2001,
- Ghana : 3 388 cas cumulés
de 1993 à 2001, 621 nouveaux cas en 2001
- Togo : 264 cas cumulés de
1995 à 2001, 117 nouveaux cas en 2001,
- Guinée : 445 cas cumulés de
1995 à 2001, 221 nouveaux cas en 2001.
Au moins 18 pays africains ont
notifié à l’OMS des cas d’ulcère de Buruli. La maladie est en augmentation au
Cameroun, au Congo. Par contre, l’ulcère de Buruli aurait disparu de l’Ouganda,
On ne connaît pas les raisons de cette disparition, ce qui pourrait donner des
informations utiles pour lutter contre l’émergence de cette maladie dans d’autres
régions du monde.
Des cas d’ulcère de Buruli sont en
effet rapportés hors de l’Afrique, en Papouasie Nouvelle Guinée (401 cas
cumulés de1971 à 2001), en Guyane Française (193 cas cumulés en 2001).
Référence : 5ème Réunion du Groupe consultatif spécial de
l’OMS sur l’ulcère de Buruli. Genève 11-14 février 2002. Bulletin de l’ALLF,
2002, 11, 35-41.
Variole
Quelle est la durée de l’immunité conférée par
le vaccin anti-variolique ? Au moins 10 ans. (R.E.H. du
02-11-2001).