Traitement substitutif
par L-Thyroxine : interaction avec le traitement antipaludéen
X.
Debussche. Service d’Endocrinologie-Diabétologie, CHD Félix Guyon, 97405
Saint-Denis, Réunion
Observation : Nous
rapportons le cas d’une femme de 50 ans, présentant une hypothyroïdie par
maladie de Hashimoto (1982), aux antécédents de maladie de Hodgkin (rémission
complète1999). Elle effectue régulièrement des séjours à Madagascar avec
traitement préventif antipaludéen par chloroquine 100 mg et proguanil 200 mg.
En janvier 2005, du fait d’une prise de poids de 8 kg, la TSH dosée quelques jours
après le retour d’un séjour de plusieurs semaines à Madagascar est à 53,6 mU/L
(T4 libre 12,3 pmmol/L ; N : 8,4-22,0). La lévothyroxine est continué à la dose
de 125 microg/j. En avril 2005, la TSH est à 0.56. En juillet 2005, à J5 après
le retour d’un nouveau séjour de plusieurs semaines, la TSH est à 27 mU/mL.
Elle est encore sous chloroquine-proguanil qu’elle prend le matin à jeun en
même temps que la lévothyroxine. Elle présente des troubles digestifs mineurs à
type de nausées. La posologie est majorée à 150 microg/j jusqu’à l’arrêt du
traitement antipaludéen (TSH : 1.01 mU/mL ; T4L 19,1 pmol/L). En février 2005,
il est décidé de réaliser un traitement d’épreuve d’une semaine par Nivaquine
seule. La TSH passe de 0.54 à 0.51 mU/mL, la T4L de 14,9 à 17 pmol/L, la T3L de
3.86 à 4,27 pmol/L. ASAT et ALAT ne sont pas augmentés après traitement. En
juillet 2006, elle effectue un nouveau séjour, mais arrête le traitement
antipaludéen au 5ème jour du fait d’une intolérance digestive avec
vomissements. A son retour, 3 semaines plus tard , TSH, T4L, et T3L, sont
respectivement à 0,69 mU/L, 18,3 et 4,3 pmol/L. Un nouveau séjour avec prise de
chloroquine + paludrine le soir non concomitante de la lévothyroxine (le matin
à jeun) est suivi d’une nouvelle ascension de la TSH à 15 mU/L.
Discussion : La prise
simultanée du traitement anti-paludéen associant chloroquine et proguanil peut
s’accompagner d’une diminution de l’effet substitutif de la lévothyroxine. Le
mécanisme reste obscur : induction enzymatique, effet hypothalamique, effet sur
la conversion périphérique de T4 en T3, effet sur l’action tissulaire de la T3
?