Traitement substitutif par L-Thyroxine : interaction avec le traitement antipaludéen

X. Debussche. Service d’Endocrinologie-Diabétologie, CHD Félix Guyon, 97405 Saint-Denis, Réunion

Observation : Nous rapportons le cas d’une femme de 50 ans, présentant une hypothyroïdie par maladie de Hashimoto (1982), aux antécédents de maladie de Hodgkin (rémission complète1999). Elle effectue régulièrement des séjours à Madagascar avec traitement préventif antipaludéen par chloroquine 100 mg et proguanil 200 mg. En janvier 2005, du fait d’une prise de poids de 8 kg, la TSH dosée quelques jours après le retour d’un séjour de plusieurs semaines à Madagascar est à 53,6 mU/L (T4 libre 12,3 pmmol/L ; N : 8,4-22,0). La lévothyroxine est continué à la dose de 125 microg/j. En avril 2005, la TSH est à 0.56. En juillet 2005, à J5 après le retour d’un nouveau séjour de plusieurs semaines, la TSH est à 27 mU/mL. Elle est encore sous chloroquine-proguanil qu’elle prend le matin à jeun en même temps que la lévothyroxine. Elle présente des troubles digestifs mineurs à type de nausées. La posologie est majorée à 150 microg/j jusqu’à l’arrêt du traitement antipaludéen (TSH : 1.01 mU/mL ; T4L 19,1 pmol/L). En février 2005, il est décidé de réaliser un traitement d’épreuve d’une semaine par Nivaquine seule. La TSH passe de 0.54 à 0.51 mU/mL, la T4L de 14,9 à 17 pmol/L, la T3L de 3.86 à 4,27 pmol/L. ASAT et ALAT ne sont pas augmentés après traitement. En juillet 2006, elle effectue un nouveau séjour, mais arrête le traitement antipaludéen au 5^ème jour du fait d’une intolérance digestive avec vomissements. A son retour, 3 semaines plus tard , TSH, T4L, et T3L, sont respectivement à 0,69 mU/L, 18,3 et 4,3 pmol/L. Un nouveau séjour avec prise de chloroquine + paludrine le soir non concomitante de la lévothyroxine (le matin à jeun) est suivi d’une nouvelle ascension de la TSH à 15 mU/L.